Roles of FGF signaling in morphogenesis and their molecular mechanism
Project/Area Number |
19390021
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Biological pharmacy
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Research Institution | Kyoto University |
Principal Investigator |
NOBUYUKI Itoh Kyoto University, 薬学研究科, 教授 (10110610)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
三宅 歩 京都大学, 薬学研究科, 講師 (40346044)
小西 守周 京都大学, 薬学研究科, 助教 (00322165)
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Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
MIYAKE Ayumi 京都大学, 薬学研究科, 講師 (40346044)
MORICHIKA Konishi 京都大学, 薬学研究科, 助教 (00322165)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥18,850,000 (Direct Cost: ¥14,500,000、Indirect Cost: ¥4,350,000)
Fiscal Year 2008: ¥8,840,000 (Direct Cost: ¥6,800,000、Indirect Cost: ¥2,040,000)
Fiscal Year 2007: ¥10,010,000 (Direct Cost: ¥7,700,000、Indirect Cost: ¥2,310,000)
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Keywords | 分子生物学 / Fgf / Fgf16 / 心臓 / 細胞増殖 / 遺伝子欠損マウス / 心筋細胞 / FGF / 器官形成 / ゼブラフィッシュ / マウス / 造血 |
Research Abstract |
Fgf16遺伝子欠損マウス(Fgf16 KOマウス)を作製し、その表現形質を解析した。Fgf16 KOマウス野生型と外見上に大きな差はなかった。しかし、成体Fgf16 KOマウスの心筋細胞数は有意に減少していた。また、胎生期の心筋細胞増殖が減少していた。一方、脈拍や血圧、短縮率や駆出率などの心機能パラメータはほぼ正常であった。しかし、BNPの発現が有意に低下した。Fgf16は胎生期の心筋細胞増殖を促進し、成体においてはBNPの発現を促進することが示唆された。
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Report
(3 results)
Research Products
(11 results)