| Project/Area Number |
19390113
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Experimental pathology
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
KIMURA Tohru Osaka University, 医学系・研究科, 准教授 (50280962)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KITAJIMA Kenji 大阪大学, 医学系・研究科, 特任准教授(常勤) (10346132)
樽谷 勝仁 大阪大学, 兵庫医科大学・医学部, 講師 (30301261)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
TARUTANI Masahito 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (30301261)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥18,850,000 (Direct Cost: ¥14,500,000、Indirect Cost: ¥4,350,000)
Fiscal Year 2008: ¥8,970,000 (Direct Cost: ¥6,900,000、Indirect Cost: ¥2,070,000)
Fiscal Year 2007: ¥9,880,000 (Direct Cost: ¥7,600,000、Indirect Cost: ¥2,280,000)
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| Keywords | 幹細胞システム / リン酸化酵素 / シグナル伝達 / 組織幹細胞 / 胚性幹細胞 / 生殖細胞 / 脱分化 / 初期化 / Akt / 幹細胞 / 軟骨 / 間葉系幹細胞 / ES細胞 / GSK3β / 上皮幹細胞 / 毛包幹細胞 / 生殖幹細胞 |
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| Research Abstract |
リン酸化シグナルPI3K (Phosphoinositide 3 kinase) /Aktシグナルが、毛包幹細胞の休止・活性化や軟骨の最終分化を制御すること、Aktによる癌抑制遺伝子p53の機能抑制が生殖細胞の脱分化を促進すること、GSK3 (glycogen synthase kinase 3)シグナルの阻害はES細胞の樹立効率を上昇させることなどを明らかにした。各幹細胞システムにおけるリン酸化シグナルの機能の特異性・共通性を解明し、応用研究への基盤を整えた。
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