The molecular system of the selective transport of Synaptic adhesion molecules to the pre-and post-synaptic membrane.
Project/Area Number |
19500305
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Nerve anatomy/Neuropathology
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Research Institution | National Center of Neurology and Psychiatry |
Principal Investigator |
MOMOI Takashi National Center of Neurology and Psychiatry, 神経研究所・疾病研究第5部, 室長 (40143507)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
FUJITA Eriko 国立精神・神経センター, 神経研究所・疾病第5部, 流動研究員 (20291651)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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Keywords | Cadm1 / 自閉症 / シナプス / RA175 / SynCAM1 / 接着蛋白 / Neuroligin / Par-3 / SynGAM1 |
Research Abstract |
シナプス接着蛋白RA175/SynCAM(Cadm1)はシナプス前膜、後膜への選択的に小胞輸送される。シナプス機能に関連した複合体の形成とその分子機構の解明を目的とし、RA175/SynCAM(Cadm1)のC末端のPDZ結合領域で結合する蛋白を解析した。 1)ニュ-ロリギンと異なり、RA175/SynCAM(Cadm1)はPSD95, Syntrophinとは結合せず、極性蛋白Par-3と結合した。 2)シナプス形成しない過剰なRA175/SynCAM(Cadm1)はADAMファミリーにより切断され、特異的なシナプス形成のみが維持された。 3)CADM1遺伝子変異を自閉症患者遺伝子に発見した。変異CADM1は著しく切断され、小胞体に停留し、細胞膜への輸送が阻害されることが自閉症の原因の一つである可能性が示唆された。
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Report
(3 results)
Research Products
(20 results)
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[Journal Article] Does thioredoxin-1 prevent mitochondria- and endoplasmic reticulum-mediated neurotoxicity ofl-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine?.2007
Author(s)
Bai J, Nakamura H, Kwon YW, Tanito M, Ueda S, Tanaka T, Hattori I, Ban S, Momoi T, Kitao Y, Ogawa S, Yodoi J.
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Journal Title
Antioxid Redox Signal. 9(5)
Pages: 603-8
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