| Project/Area Number |
19500310
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Nerve anatomy/Neuropathology
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| Research Institution | Wakayama Medical University |
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Principal Investigator |
SHIRAISHI Noriyuki Wakayama Medical University, 医学部, 准教授 (30133169)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
INAI Yoko 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (20316087)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | 神経変性疾患 / プリオン / プリオンタンパク質 / 凝集体 / ERシャペロン / Calreticulin / Bip / ER-60 / 銅イオン / ヌクレオチド / プロティナーゼK / 細胞傷害性 |
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| Research Abstract |
in vitro 系で銅イオンとヌクレオチド(NADPHやATP等)の共存下でプリオンタンパク質の凝集が起こること、この凝集体は内在性のプリオンタンパク質の関与しない細胞傷害性を引き起こし、アポトーシスを誘導することを見出した。また、小胞体シャペロンであるCalreticulinが凝集体生成を抑制するだけでなく、生成した凝集体に作用してその解離を促す機能があることが明らかにされた。一方、同じシャペロンでもGRP78/Bip やGRP58/ERp57/ER-60ではCRTの結果と異なり、凝集体生成の抑制作用は認められなかった。
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