| Project/Area Number |
19500317
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Neurochemistry/Neuropharmacology
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| Research Institution | Yamagata University |
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Principal Investigator |
FUJII Satoshi Yamagata University, 医学部, 教授 (80173384)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | 海馬ニューロン / 長期増強 / 低周波刺激 / シナプス可塑性 / 代謝型グルタミン酸受容体 / 細胞内リン酸化反応 / CA3 / 誘導抑制 / 代謝型グルタミン酸受 / 細胞内脱リン酸化反応 / 低調波刺激 |
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| Research Abstract |
海馬CA3ニューロンでのプレコンディショニングによる長期増強(long-termpotentiation : LTP)誘導抑制を検討した。その結果, (1)1-2Hzでのプレコンディショニングがシナプス後細胞膜上の代謝型グルタミン酸受容体を介してIP3受容体を活性化し, (2)細胞内情報伝達系を賦活して代謝型グルタミン酸受容体機能を修飾して, (3)テタヌス刺激を与えてもシナプス後細胞のAMPA型グルタミン酸が自己リン酸化しないように修飾して, (4)LTP誘導を抑制する, というメカニズムが示唆された。
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