| Project/Area Number |
19500323
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Neurochemistry/Neuropharmacology
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine (2008)
Osaka University (2007) |
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Principal Investigator |
NISHIMURA Isao Kyoto Prefectural University of Medicine, 医学研究科, 助教(学内講師) (70362621)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
YOSHIKAWA Yoshikawa 大阪大学, たんぱく質研究所, 教授 (30094452)
FUKUI Kenji 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (50165263)
TSUCHIDA Hideto 京都府立医科大学, 医学研究科, 講師 (40336748)
MASAKI Daiki 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (00457970)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | 神経幹細胞 / 成体ニューロン新生 / ニューロン死 / necdin / MAGE / 神経細胞新生 / 神経細胞死 / 成体脳 / 精神疾患 / 選択的セロトニン再取り込み阻害薬 / Necdin / 神経細胞 / プラダー・ウィリー症候群 / 成体脳神経細胞新生 |
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| Research Abstract |
脳の発達異常症であるプラダ-・ウィリー症候群の感受性遺伝子necdinは、分化したニューロンに発現し、細胞増殖と死を抑制することにより最終分化の安定化に重要な働きをしている。Necdin/MAGEファミリーはヒトで30種類以上存在するが、ショウジョウバエには単一のMAGEしかない。本研究ではnecdin欠損マウスとMAGE RNAiショウジョウバエを用いて、神経発生、なかでも成体ニューロン新生における機能解析を行った。Necdin欠損マウス海馬では神経幹細胞と新生ニューロンの数に変化はなかった。一方、MAGE RNAiショウジョウバエでは、神経前駆細胞とニューロン数が増加した。また、MAGE過剰発現によりニューロン数は減少し、神経突起の分化異常がみられた。以上より、MAGEは神経幹細胞の細胞周期制御とニューロン分化に重要な役割を果たすことが示唆された。
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