| Project/Area Number |
19500375
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Laboratory animal science
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| Research Institution | National Center of Neurology and Psychiatry |
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Principal Investigator |
NAKAMURA Akinori National Center of Neurology and Psychiatry, 神経研究所・遺伝子疾患治療研究部, 室長 (10303471)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TAKEDA Shin'ichi 国立精神・神経センター, 神経研究所・遺伝子疾患治療研究部, 部長 (90171644)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | 筋ジストロフィー / 心筋障害 / プルキンエ線維 / カルパイン / ユビキチン / ジストロフィン / Dp71 / ユートロフィン |
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| Research Abstract |
Duchenne 型筋ジストロフィーの動物モデルである筋ジストロフィー犬では,作業心筋に病変が見られない早期からプルキンエ線維に変性が生じ,月齢に伴いジストロフィン分子種Dp71の発現増加とジストロフィンのホモログであるユートロフィンの発現が低下していた.また,活性化されたCa依存性プロテアーゼμカルパインにより基質である心筋型トロポニン-I および-T,デスミンが分解およびユビキチン化を受けていた.
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