| Project/Area Number |
19510061
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Risk sciences of radiation/Chemicals
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| Research Institution | University of Occupational and Environmental Health, Japan |
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Principal Investigator |
OKAZAKI Ryuji University of Occupational and Environmental Health, Japan, 医学部, 講師 (50309960)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
OOTSUYAMA Akira 産業医科大学, 医学部, 准教授 (10194218)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
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| Keywords | p53 / 遅延型突然変異 / 放射線被曝 / アポトーシス / T cell receptor |
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| Research Abstract |
加齢現象として種々の突然変異率は増加し、発がんの原因になると考えられている。若年時に放射線被曝していると、突然変異率は遅延型突然変異として顕著にみられる。これは被曝直後に排除されなかったDNA障害が遺伝的不安定性という形で残存し、また加齢ともにp53遺伝子の機能異常が生じるためと考えられ、その機能異常はp53遺伝子の欠失や変異によるものと示唆された。
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