| Project/Area Number |
19580121
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
Bioproduction chemistry/Bioorganic chemistry
|
|---|
| Research Institution | The University of Tokyo |
|---|
Principal Investigator |
YURIKO Osakabe The University of Tokyo, 大学院・農学生命科学研究科, 講師 (50444071)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2007 – 2008
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
|
| Budget Amount *help |
¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000)
|
|---|
| Keywords | 植物ストレス応答 / 受容体型キナーゼ / 水分ストレス / アブシジン酸 / シグナル伝達 / ペプチドホルモン / 細胞壁 / 不稔 |
|---|
| Research Abstract |
細胞膜は様々な外部環境因子感受の場である。乾燥・塩および低温などの水分ストレスに対する植物の耐性機構に関与する、細胞膜局在性の水分ストレス応答性受容体型キナーゼについて研究を行った。水分ストレス応答に重要な植物ホルモンであるアブシジン酸(ABA)誘導性シロイヌナズナ受容体型キナーゼRPK1を過剰発現する形質転換植物体は、ABAによる根の伸長抑制,気孔閉鎖等に対し高感受性を示し, さらに乾燥ストレスに対し強い耐性を示した。マイクロアレイ解析の結果, RPK1 過剰発現体では,水分ストレス応答性遺伝子および活性酸素(ROS)応答性遺伝子の発現が上昇していた。さらに,RPK1過剰発現体はROS消去系酵素活性が上昇しており、活性酸素ストレスに対する耐性を示した。以上の結果はRPK1 の高発現により、水分ストレスだけでなく、活性酸素ストレス耐性に関与するシグナル伝達経路が増強されたことを示唆している。また、RPK1のホモログ遺伝子であるRPK2は葯や花粉の分化発達に重要な因子であることが示され、マイクロアレイ解析の結果、様々な代謝経路やシグナル伝達制御因子の転写を制御することが明らかになった。以上のことから受容体型キナーゼRPK1 およびRPK2はストレスシグナル伝達に関わる因子であるだけでなく、植物の生長分化を制御する重要な因子であることが示唆された。
|
