| Project/Area Number |
19580359
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Applied veterinary science
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| Research Institution | Osaka Prefecture University |
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Principal Investigator |
KOTANI Takao Osaka Prefecture University, 生命環境科学研究科, 教授 (00081589)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KUWAMURA Mitsuru 大阪府立大学, 生命環境研究科, 講師 (20244668)
YAMATE Jyoji 大阪府立大学, 生命環境研究科, 教授 (50150115)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
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| Keywords | パーキンソン病 / Lmx1a / アトラクチン / モデル動物 / Lmxla |
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| Research Abstract |
成体qcラットの脳をブレイン・マトリックスを用いて2mmごとに全脳を切り出し, パラフィン包埋標本を作製した.抗Thyrosin hydroxylase抗体およびシンプルステインキットを用いた免疫組織化学法を行い, ドーパミン作動性ニューロンを同定した.qcラットにおいて黒質領域のドーパミン陽性ニューロンの減少が観察された.また, qcラットでは線状体へ投射されるドーパミン陽性線維の密度も著しく減少していた.以上の結果から, qcラットにおけるドーパミンニューロンの形態・機能異常が示唆された.さらにmvラットにおけるPLP, MBPおよびCNPのmRNAおよび蛋白の発現量を調べたところ, ミエリン遺伝子および蛋白の発現量が低下していた.この発現低下はmvラットにおけるオリゴデンドロサイトの機能異常を示唆し, 発症メカニズムとして重要と考えられた.
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