Function and roles of α7 nicotinic receptors in microglia
| Project/Area Number |
19590249
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General pharmacology
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
IZUMI Hide Hiroshima University, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (20253073)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | 中枢 / 末梢神経 / ミクログリア / ニコチン / チロシンキナーゼ / マクロファージ / アセチルコリン / カルシウム |
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| Research Abstract |
α7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7ニコチン受容体)は神経細胞では典型的なイオンチャネルとして働くが、ミクログリアにおいてはイオンチャネル活性を示さず、ホスホリパーゼC(PLC)活性化とイノシトール3リン酸(IP_3)感受性細胞内ストアからのカルシウム遊離など代謝型受容体に似たシグナルを引き起こした。ミクログリアのα7ニコチン受容体のcDNA配列を決定した結果、すでに報告されている神経型α7ニコチン受容体と同一であることが示された。一方、ミクログリアのα7ニコチン受容体を介したカルシウム反応はチロシンリン酸化により促進的に調節されることが明らかとなった。さらに、このα7ニコチン受容体のPLC/IP_3シグナルはミクログリアの過剰な活性化による神経傷害作用の抑制および神経保護作用の発現促進において重要な役割を果たす可能性が示された。
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Report
(3 results)
Research Products
(13 results)
