| Project/Area Number |
19590292
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General medical chemistry
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| Research Institution | Kurume University |
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Principal Investigator |
MOROI Masaaki Kurume University, 分子生命科学研究所, 教授 (00049074)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大沼 雅明 分子生命科学研究所, 講師 (20223901)
三浦 芳樹 分子生命科学研究所, 講師 (90279240)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
OHNUMA Masaaki 久留米大学, 医学部, 准教授 (20223901)
MIURA Yoshiki 久留米大学, 分子生命科学研究所, 講師 (90279240)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 血小板 / コラーゲン / GPVI / シグナル伝達 / 阻害剤 / 抗体 / コラーゲン受容体 / 血栓症 / 膜透過性ペプチド |
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| Research Abstract |
血小板のコラーゲンレセプターGPVIの特異的な阻害剤の探索及びそれを用いた反応機構の解析を行った。
1. GPVIダイマーと特異的に結合するFabをスクリーニングし、コラーゲンとの結合にはGPVIのダイマー構造が必要なことと、血小板上でGPVIはダイマーとして存在することを示した。
2. GPVIと複合体を形成するFcRγ鎖の透過性ペプチドを作製した。このペプチドはコラーゲンを介した血小板の活性化を特異的に阻害し、特にSykのリン酸化を阻害した。
3. 変異GPVIの解析から、R38とE40およびR65が結合活性に強く関与していることを示した。
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