Project/Area Number |
19590327
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Pathological medical chemistry
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Research Institution | Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research |
Principal Investigator |
CHEN Li Tokyo Metropolitan Organization for Medical Research, 東京都臨床医学総合研究所, 研究員 (30425681)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
SHIBASAKI Futoshi 財団法人東京都医学研究機構, 東京都臨床医学総合研究所, 副参事研究員 (90300954)
TOI Masakazu 財団法人東京都医学研究機構, 東京都臨床医学総合研究所, 研究員 (10207516)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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Keywords | 血管新生 / siRNA / 低酸素反応因子 / 癌抑制因子 / 虚血 / 動物モデル / 低酸素反応性因子 / RNA干渉 / 遺伝子導入 / 転写因子 / 翻訳因子 |
Research Abstract |
酵母のTwo Hybrid 系を用いて、低酸素反応因子HIF2alpha/EPAS1に関して新規結合因子Int6/eIF3eを同定し、解析の中で、Int6はHIF2alphaに特異的に結合し、HIF1alphaとは異なった蛋白分解機序であることを判明した。また、Int6に特異的なsiRNAはHIF2alphaの発現を安定化した為、各種増殖因子、血管新生因子の分泌されたことから、Int6siRNAをマウスの皮下に発現させたところに、非常に顕著な正常な動脈、静脈を誘導されたことが認められた。このことから、Int6はHIF2alphaを介した血管新生のマスタースイッチの一つであることが明らかになった。
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