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腸管寄生原虫感染におけるE-cadherinを介した腸管上皮バリア構築機構の解明

Research Project

Project/Area Number 19590432
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Research Field Parasitology (including Sanitary zoology)
Research InstitutionUniversity of Miyazaki

Principal Investigator

稲垣 匡子  University of Miyazaki, 医学部, 助教 (70363588)

Project Period (FY) 2007
Project Status Completed (Fiscal Year 2007)
Budget Amount *help
¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
KeywordsE-cadherin / 腸管上皮細胞 / 腸管上皮間T細胞 / 腸管寄生原虫
Research Abstract

我々は、これまでにマウス腸管上皮間T細胞(IEL)が上皮細胞と同様にジャンクション分子であるoccludinとE-cadherinを発現していることを報告した。中でもE-cadherinは、腸管の組織構造の形成・維持において中心的な働きをすることが広く知られている。そこで本研究では、E.vermiformis(弱毒性)およびE.pragensis(強毒性)を用い、E-cadherinを介しての上皮細胞とIELの相互作用による上皮バリア維持機構について検討を行い、腸管寄生原虫の病原性、免疫応答、バリア機構の相互制御機構の解明を目的とした。E.vermiformisと同様、E.pragensis感染により上皮細胞におけるジャンクション分子の発現が顕著に低下したが、IELでの発現は維持されていた。また感染マウスのIELではIFN-γとTNF-αの産生が増加していた。サイトカイン産生とバリア制御に密接な関係があることから、上皮細胞とIELにおける各種サイトカインシグナルタンパク、および細胞骨格シグナルタンパクのリン酸化について検討を行なった。その結果、E.vermiformisと異なりE.pragensis感染では、STAT1、 IK-B、 Srcのリン酸化が亢進、occludinとE-cadherinのリン酸化、細胞骨格タンパク発現が減少していた。これらの結果より、強毒性腸管寄生原虫では、炎症性サイトカインの産生亢進とともに細胞骨格タンパクの減少により、上皮バリアの崩壊が促進されることが強く示唆された。
E-cadherinが上皮細胞・IEL両方に発現することから、T3bおよびLckプロモーターを用いて作成されたcreTgマウスとE-cadherin loxPマウスと交配させ、それぞれの細胞特異的E-cadherin欠損マウスの作出に成功した。

Report

(1 results)
  • 2007 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All 2007 Other

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results) Presentation (1 results)

  • [Journal Article] INCREASED INTESTINAL ENDOTOXIN ABSORPTION DURINGENTERIC NEMATODE BUT NOT PROTOZOAL INFECTIONS THROUGHA MAST CELL-MEDIATED MECHANISM

    • Author(s)
      Ayman Samir Farid, Fumiko Jimi, Kyoko Inagaki-Ohara, Yoichiro Horii
    • Journal Title

      Shock (In press)

    • Related Report
      2007 Annual Research Report
    • Peer Reviewed
  • [Presentation] Reduction of junctional molecules in intestinal epithelial cells and intraepithelial lymphocytes in TCRγδ and TCRαβ-deficient mice2007

    • Author(s)
      Kyoko Inagaki-Ohara, Goro Matsuzaki, Hiroaki Kataoka
    • Organizer
      International Congress of Mucosal Immunology (国際粘膜免疫学会)
    • Place of Presentation
      東京
    • Year and Date
      2007-07-08
    • Related Report
      2007 Annual Research Report

URL: 

Published: 2007-04-01   Modified: 2016-04-21  

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