Establishment of a new experimental model for human septic shock
| Project/Area Number |
19590461
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Bacteriology (including Mycology)
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| Research Institution | Aichi Medical University |
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Principal Investigator |
YOKOCHI Takashi Aichi Medical University, 医学部, 教授 (20126915)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2007: ¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
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| Keywords | エンドトキシン / ガラクトシルセラミド / NKT細胞 / インターフェロン / LPS / 腫瘍懐死因子 / 血管透過性 / エンドトキシンショック / 腫瘍壊死因子 / VCAM-1 / VLA4細胞 |
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| Research Abstract |
ガラクトシルセラミド(α-GalCer)を投与すると肺のNKT細胞が活性化し、肺局所でγ-インターフェロンが産生され、各種接着因子が発現され、炎症性細胞が肺に集積する。これがエンドトキシン投与による肺病変の準備段階となる。それら炎症性細胞をエンドトキシンが刺激して、各種炎症性メディエーターを過剰に産生させ、血管内皮や肺胞上皮などの障害が起こり、血管透過性を亢進し、肺病変、呼吸不全を導き、致死的ショックを誘導することを明らかにした。
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Report
(3 results)
Research Products
(22 results)
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[Journal Article] Role of V{alpha}14+ NKT cells in the development of Hepatitis B virus-specific CTL : activation of V{alpha}14+ NKT cells promotes the breakage of CTL tolerance2008
Author(s)
Ito H, Ando K, Ishikawa T, Nakayama T, Taniguchi M, Saito K, Imawari M, Moriwaki H, Yokochi T, Kakumu S, Seishima M.
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Journal Title
Int Immunol 20
Pages: 869-79
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[Journal Article] MnTBAP, a synthetic metalloporphyrin, inhibits production of tumor necrosis factor-alpha in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 macrophages cells via inhibiting oxidative stress-mediating p38 and SAPK/JNK signaling2007
Author(s)
Tumurkhuu G, Koide N, Dagvadorj J, Hassan F, Islam S, Naiki Y, Mori I, Yoshida T, Yokochi T.
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Journal Title
FEMS Immunol Med Microbiol 49
Pages: 304-11
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