Project/Area Number |
19590529
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Applied pharmacology
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Research Institution | Chiba University |
Principal Investigator |
KASUYA Yoshitoshi Chiba University, 大学院・医学研究院, 准教授 (70221877)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
須藤 龍彦 独立行政法人・理化学研究所, 抗生物質研究室, 研究員 (30260227)
木村 定雄 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (40134225)
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Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
KIMURA Sadao 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (40134225)
SUDO Tatsuhiko 理化学研究所, 抗生物質研究室, 先任研究員 (30260227)
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Research Collaborator |
SUGIYAMA Fumihiro 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 准教授 (90226481)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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Keywords | 炎症性肺疾患 / p38MAPK / 肺胞II型上皮細胞 / トランスジェニックマウス / COPD / 間質性肺炎 / p38 / MKK6 / ペプチド性阻害薬 |
Research Abstract |
mitogen-activated protein kinase(MAPK)の1つ、p38は炎症反応の中心的役割を演じている。我々は、肺胞特異的にp38の活性をコントロールしうる2系統の組織特異的トランスジェニック(TG)マウスを作出し、これらが、肺気腫や間質性肺炎といった炎症性肺疾患の発症分子機構の解明に有用であることを突き止めている。本研究では、(1)肺胞特異的p38活性低下マウスで認められた、間質性肺炎誘導への抵抗性に関して、さらに検討を加えた。また、(2)新たに、肺胞特異的に、かつ時期依存的にp38の活性を上昇させ得る誘導型TGマウスを作出することを試みた。
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