Regulation of mitochondrial energetics and cell death by p53 and SCO2
| Project/Area Number |
19590825
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Circulatory organs internal medicine
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
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Principal Investigator |
MATOBA Satoaki Kyoto Prefectural University of Medicine, 医学研究科, 助教 (10305576)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | ミトコンドリア / p53 / エネルギー代謝 / アポトーシス / 心筋細胞 / 心不全 / 虚血性心疾患 / 脂肪酸代謝 / 解糖系 |
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| Research Abstract |
p53により転写制御される細胞内シグナルとしてTIGAR(TP53-Induced Glycolysis and Apoptosis Regulator)及びミトコンドリアの構成蛋白であるSCO2(Synthesis of Cytochrome c Oxygenase 2)が、細胞のエネルギー代謝を調節しマウス、ラットを用いて虚血時における心筋の生存に関わっている事を発見証明した。この成果は、今後の臨床治療研究に結びつく。
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Report
(3 results)
Research Products
(32 results)
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[Presentation] p53 is a new target to improve cardiac metabolism2008
Author(s)
Kimata M, Matoba S, Nakamura H, Hoshino A, Nakaoka M, Hiraumi Y, Iwai-Kanai E, Tatsumi T, Matsubara H.
Organizer
Basic Cardiovascular Sciences Conference
Place of Presentation
Keystone, Colorado, U.S.A
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