| Project/Area Number |
19590849
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Circulatory organs internal medicine
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
WATANABE Hiroyuki Akita University, 医学部, 准教授 (80323145)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
ITO Hiroshi 秋田大学, 医学部, 教授 (10232464)
MURAKAMI Manabu 秋田大学, 医学部, 准教授 (80302090)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
OHBA Takayoshi 秋田大学, 医学部, 助教 (80431625)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 内皮機能異常 / 動脈硬化 / transient receptor potential channel / 循環器・高血圧 / シグナル伝達 / 発現制御 / 血管内皮 / カルシウムイオン / 生体分子 / ストレス / カルシウム / Transient receptor potential channel / 血管平滑筋 / 細胞増殖 / カルシウム拮抗薬 / 酸化ストレス / 接着分子 |
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| Research Abstract |
内皮機能異常では、NO産生の低下が知られているが、そのイオンメカニズムはわかっていない。私達は、シェアストレスによる内皮TRPV4チャネルの活性化にPLA2 下流のアラキドン酸代謝物が内因性アゴニストとして働くことを示した。また、ヒト冠動脈内皮細胞にアンギオテンシンIIによる動脈硬化刺激を与え傷害内皮細胞モデルを作製し、同モデルでのNO産生低下にTRPV4の発現低下が寄与していることを明らかにした。
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