Mechanisms and physiology of Ca^<2+> influx by spatial regulation ofcaveolae in endothelial cells
Project/Area Number |
19590852
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Circulatory organs internal medicine
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Research Institution | The University of Tokyo |
Principal Investigator |
ISSHIKI Masashi The University of Tokyo, 医学部・附属病院, 助教 (70302734)
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Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
TOSHIRO Fujita 東京大学, 医学部・附属病院, 教授 (10114125)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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Keywords | シグナル伝達 / 高血圧 / イメージング / 内皮機能 / 細胞生物学 / 循環器・高血圧 / マイクロドメイン |
Research Abstract |
培養血管内皮細胞において、急性期のアルドステロン前処置はATPによるeNOSリン酸化亢進を介してNO産生を増強する。また、MR ブロッカーエプレレノンはSREBP1の活性化によるcaveolin-1発現の低下、caveolin1非結合型フリーeNOS増加、eNOSリン酸化増強を介してNO産生をきたす。この現象はおそらくMR 非依存的であり、メタボリックシンドロームモデル動物であるSHRcpでも同様の現象が観察された。エプレレノンはこの局所膜マイクロドメインにおいてこれまで知られなかった新しい機序で内皮機能を改善する効果を発揮する可能性が見いだされた。
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Report
(3 results)
Research Products
(12 results)