| Project/Area Number |
19590952
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Kidney internal medicine
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
SHIKATA Kenichi Okayama University, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (00243452)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
MAKINO Hirofumi 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (50165685)
WADA Jyun 岡山大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (30294408)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 腎臓学 / 糖尿病性腎症 / 炎症 / マクロファージ / サイトカイン / cholecystokinin / 接着分子 / 遺伝子 |
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| Research Abstract |
我々はこれまでの一連の研究によって、糖尿病性腎症の成因には、軽微な慢性炎症(microinflammation)が関与しており、種々のケモカインや炎症性サイトカインとともに、cholecystokinin (CCK)が、腎症の病因に関連している可能性があることを報告した。本研究では、糖尿病性腎症の進展におけるCCKの役割を明らかにするために、CCK type A receptorとtype B receptorの単独ノックアウトマウスと両者のダブルノックアウトマウス(CCK-AB KOマウス)およびwild typeマウスに糖尿病を発症させることにより、CCKが糖尿病性腎症の進展に対して保護的に働く因子であることを明らかにした。さらに、CCK peptideが培養マクロファージからの炎症性サイトカイン産生を抑制すること、糖尿病ラットの腎障害の進行を抑制することを示し、この結果よりCCKが糖尿病性腎症の予防・治療に応用できる可能性があることが示唆された。
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