Clarify the abnormal protein causing ER stress in ALS and therapeutic approach
Project/Area Number |
19590997
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Neurology
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Research Institution | Kyushu University |
Principal Investigator |
KIKUCHI Hitoshi Kyushu University, 大学病院, 特任講師 (60322765)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TATEISHI Takahisa 九州大学, 大学病院, 助教 (50423546)
KAWAMURA Nobutoshi 九州大学, 大学病院, 非常勤助教 (00432930)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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Keywords | 神経病態生化学 / 筋萎縮性側索硬化症 / 小胞体ストレス / プロテアーゼ / ALS / 異常蛋白質 |
Research Abstract |
筋萎縮性側索硬化症(ALS)は運動ニューロンの選択的変性に加え, 運動ニューロン胞体内での神経細胞内封入体の出現を特徴とし, 蛋白分解系の異常ならびに細胞骨格異常による神経細胞死が注目されている. 本研究より, ALSでは, 小胞体内で蓄積した異常変性蛋白が細胞死を誘導し, 封入体を形成することが考えられた. さらにALSではカルパインの活性化が病態形成に関与し, カテプシンBが運動ニューロン死に対して神経防御的に作用していることが考えられた.
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Report
(3 results)
Research Products
(24 results)