Project/Area Number |
19591008
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Neurology
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Research Institution | Keio University |
Principal Investigator |
TOMITA Yutaka Keio University, 医学部, 助教 (60276251)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
長田 高志 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30348635)
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Research Collaborator |
OSADA Takashi 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30348635)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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Keywords | ERK2ノックアウト・マウス / 中大脳動脈閉塞モデル / FITCラベル赤血球 / 共焦点顕微鏡 / マットラブソフト / TTC染色 / 7テスラ動物用MRI / FITC-ラベル赤血球 / レーザー光スキャン共焦点顕微鏡 / Matlab応用ソフト / cortical spreading depre / 酸素分圧 |
Research Abstract |
ERK2ノックアウト・マウス群では、野生型コントロール群と比較し、脳梗塞後の関心領域の脳微小血流および毛細血管内赤血球速度の回復過程が時間的に速い傾向が認められた。また、TTC染色を用いて脳梗塞24時間後の梗塞体積を2群間で比較したところ、ERK2ノックアウト・マウス群の方が若干小さくなる傾向が認められた。一方、MRIを用いた検討では、その梗塞体積に有意差は認められなかった。局所脳虚血後の梗塞病変の進展拡大においてERK2シグナル伝達機構が増悪因子として作用しており、将来の脳梗塞後の治療のターゲットとなり得る可能性があることが示唆された。
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