Role of chemokine CCL19/21 in the development of experimental autoimmune encephalomyelitis
Project/Area Number |
19591013
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Neurology
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Research Institution | Toho University |
Principal Investigator |
KAKIUCHI Terutaka Toho University, 医学部, 教授 (40126024)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岩崎 泰雄 東邦大学, 医学部, 教授 (30130347)
桑原 卓 東邦大学, 医学部, 助教 (40385563)
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Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
IWASAKI Yasuo 東邦大学, 医学部, 教授 (30130347)
KUWABARA Taku 東邦大学, 医学部, 助教 (40385563)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
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Keywords | 実験的自己免疫性脳脊髄炎 / Th17細胞 / ケモカイン / CCL19 / CCL21 / IL-23 / 多発性硬化症 / IL-17 |
Research Abstract |
神経難病の一つに多発性硬化症(MS)がある。その動物モデルとなるのが、マウスの実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)である。われわれの研究室で見出された突然変異マウス-pltマウス-(ケモカインCCL19/21がない)は、EAEを発症しにくいことを見出した。このケモカインの欠如で、EAEの原因となるTh17細胞がみられず、これは樹状細胞(白血球の一つ)がIL-23を分泌しないためであった。この結果はMSの治療法開発につながる可能性がある。
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Report
(3 results)
Research Products
(24 results)