| Project/Area Number |
19591021
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Neurology
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| Research Institution | The Institute of Physical and Chemical Research |
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Principal Investigator |
YAMANAKA Koji The Institute of Physical and Chemical Research, 山中研究ユニット, ユニットリーダー (80446533)
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| Research Collaborator |
YAMASHITA Hirofumi 独立行政法人理化学研究所, 山中研究ユニット, 研究員 (60402913)
FUJIMORI Noriko 独立行政法人理化学研究所, 山中研究ユニット, テクニカルスタッフ
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | 神経変性疾患 / 神経病態生化学 / 筋萎縮性側索硬化症 / ミクログリア |
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| Research Abstract |
研究成果の概要:遺伝性筋萎縮性側索硬化症(ALS)のモデルである変異SOD1マウスの疾患進行期の脊髄病巣のグリア細胞で異常発現している分子を網羅的に解析し、疾患進行期の2種のALSモデルマウスに共通する約200の異常発現遺伝子を同定した。細胞群特異的なトランスクリプトームを用いた解析によりそのうち約70%がミクログリアに主に発現する遺伝子であることが判明した。また、細胞群特異的に変異SOD1を除去できるモデルマウスを用いてアストロサイトがALSの疾患進行を規定する細胞群であることを示した。
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