| Project/Area Number |
19591049
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Metabolomics
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
YAMAGATA Kazuya Kumamoto University, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (70324770)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
沖田 考平 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10403180)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
OKITA Kohei 大阪大学, 医学研究科, 助教 (10403180)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 糖尿病学 / インスリン / 転写因子 / コレクトリン / HNF-1α / グルコース |
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| Research Abstract |
研究代表者は転写因子であるHNF-1α遺伝子異常によりインスリン分泌不全型糖尿病が発症すること、コレクトリンがHNF-1αの標的遺伝子であり、インスリン分泌促進作用を有していることを見出した(Nature 1996, Cell Metabolism 2005)。本研究の結果、コレクトリンは膜貫通領域の近傍で切断されてそのN末が細胞外へ放出されることが判明した。分泌型コレクトリンの抗体がインスリン分泌のマーカーになりえるものと考えられた。
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