| Project/Area Number |
19591054
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Metabolomics
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| Research Institution | Kagawa University |
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Principal Investigator |
ISHIDA Toshihiko Kagawa University, 医学部, 教授 (50159737)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
MURAO Koji 香川大学, 医学部・附属病院, 講師 (20291982)
TOKUMITSU Hiroshi 香川大学, 医学部, 准教授 (20237077)
IMACHI Hitomi 香川大学, 医学部・附属病院, 助教 (80380187)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | インスリン / グルコース応答性 / β細胞 / glucokinase / 転写因子PREB / 糖尿病 / インスリン遺伝子 / PREB / Glucokinase / 膵β細胞 / 転写因子 / グルコース / insulin / 膵β細胞の再生 / glucose / グルコース応答 / 分化誘導 / 細胞内情報伝達系 |
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| Research Abstract |
糖尿病の病因はインスリンの作用不足であり、進行した病態では膵β細胞からのインスリン合成/分泌不全が生じる。インスリン遺伝子転写の生理的刺激は血中糖濃度の変化であり、インスリン遺伝子プロモーター内にグルコース応答領域が数カ所存在している。我々は新たな転写因子PREBがグルコース応答領域に結合してインスリン遺伝子転写を促進することを明らかにした。さらにグルコース応答に関与するglucokinaseを調節することで、膵β細胞の機能改善をおこなうことを明らかにした。
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