| Project/Area Number |
19591060
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Metabolomics
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| Research Institution | Oita University |
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Principal Investigator |
NIKI Ichiro Oita University, 医学部, 教授 (10262908)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KANEKO Yukiko 大分大学, 医学部, 助教 (00381038)
KIMURA Toshihide 大分大学, 医学部, 助教 (60404373)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
KIMURA Toshihide 大分大学, 医学部, 助教 (60404373)
TANIGUCHI Shigeki 大分大学, 医学部, 助教 (90392406)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | 糖尿病 / L-システイン / 膵B細胞 / インスリン分泌 / 細胞死 / 硫化水素 / グルタチオン / シグナル伝達 / L-システィン / 酸化ストレス / L-システムイン / 細胞保護 / 高血糖 |
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| Research Abstract |
グルコースが高い状態ではインスリンを分泌する膵B細胞が細胞死を起こす。この現象は糖尿病の悪化の一因であるが、今回の研究で私たちは、含硫アミノ酸であるL-システインが膵B細胞の細胞死を防いでいること、さらにこの作用が硫化水素(H_2S)の産生によることを明らかにした。H_2Sといえば中毒や自殺など物騒な話題で世間を騒がせているが、このガスは膵B細胞内でも作られており、侵襲からこの細胞を守っていることがわかった。
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