| Project/Area Number |
19591119
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Hematology
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
KAWAGUCHI Tatsuya Kumamoto University, 医学部・附属病院, 准教授 (50244116)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
堀川 健太郎 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 助教 (40322309)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
HORIKAWA Kentaro 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 助教 (40322309)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
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| Keywords | 骨髄不全症候群 / PNH / 再生不良性貧血 / 発作性夜間ヘモグロビン尿症 / NKG2D / ULBP / MICA / B / ナチュラルキラー細胞 / 発作性夜間ヘモグロゼン尿症 |
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| Research Abstract |
再生不良性貧血、発作性夜間ヘモグロビン尿症および不応性貧血は、自己免疫による造血障害を共通の病態発生基盤に持つ難病(骨髄不全症候群とも呼ぶ)であるが、その分子機序の詳細は不明である。本研究では、骨髄不全症候群患者において、我々が提唱するNKG2D介在性免疫による造血障害機序の実証を試みた。その結果、約半数の患者で血球膜へのNKG2Dリガンドが発現し、さらに自己NKG2D陽性リンパ球により傷害を受けることが判明した。本成果は、NKG2Dリガンド発現が自己免疫性造血障害の臨床マーカーとして有用であるのみならず、治療の標的としての可能性を示唆している。
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