| Project/Area Number |
19591352
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Psychiatric science
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
MASAYASU Okochi Osaka University, 医学系研究科, 助教 (90335357)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TAGAMI Shinji 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (40362735)
TAKEDA Masatoshi 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (00179649)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | アルツハイマー病 / アミロイドβ蛋白 / Notch1 / APLP1 / 老人斑 / 不溶性蛋白 / サロゲートマーカー |
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| Research Abstract |
我々は生理的に脳内に存在するアルツハイマー病Aβと同じ仕組みで放出されたAβ様ペプチドの凝集性などの性質を検討し、Aβとの異同を論じた。その結果、(i)Nβ、APL1βペプチドなどのAβ様ペプチド群がoligomerを形成するが、(ii)fibril形成しない。また、(iii)Aβ様ペプチド群はAβのoligomerやfibril形成を修飾せず、(iv)老人斑などへの集積性が小さく不溶性分画に含まれない。面白いことに、病原性Aβ42の比較的産生を増大させるプレセニリンの変異やγセクレターゼ修飾薬の添加はAβ様ペプチドのC末端にも同じように影響した。Aβを産生する生体内の仕組みはアルツハイマー病を起因するだけではなく、広く細胞の活動を支える役割があり、Notchシグナルのような機能が今後明らかになっていくと考えられる。
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