| Project/Area Number |
19591514
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General surgery
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
HIROTA Masahiko Kumamoto University, 医学部・附属病院, 非常勤診療医師 (80284769)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
BABA Hideo 熊本大学, 医学薬学研究部, 教授 (20240905)
TAKAMORI Hiroshi 熊本大学, 医学薬学研究部, 講師 (90363514)
大村谷 昌樹 熊本大学, 発生医学研究センター, 助教 (60398229)
山本 章嗣 長浜バイオ大学, バイオイエンス学部, 教授 (30174775)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
OOMURAYA Masaki 熊本大学, 発生医学研究センター, 助教 (60398229)
YAMAMOTO Akitsugu 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (30174775)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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| Keywords | 急性膵炎 / トリプシン / PSTI / オートファジー / トリプシンインヒビター / 膵腺房細胞 / ノックアウトマウス / 自己消化 / 発症機序 / 膵障害 |
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| Research Abstract |
急性膵炎におけるオートファジーの意義と急性膵炎の発症機序を明らかにするために、Psti/Atg5ダブル欠損マウスと膵特異的Atg5欠損マウスを作成し、解析した。1)膵外分泌刺激時には、オートファジーの結果トリプシンが生成するが、通常はPSTI活性によりトリプシン活性は阻害されて膵障害は生じない、2)過剰な膵外分泌刺激によりトリプシン活性がPSTIの制御活性を超えると、連鎖的に膵消化酵素が活性化されて膵が障害される、という結論を得た。
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