| Project/Area Number |
19591573
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Digestive surgery
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
NAKANISHI Kazuaki Hokkaido University, 大学院・医学研究科, 特任助教 (80374338)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
OZAKI Michitaka 北海道大学, 大学院・医学研究科, 特任教授 (80256510)
藤堂 省 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (60136463)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
TODO Satoru 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (60136463)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | クロマチン免疫沈降法 / 肝再生 / 肝癌 / STAT3 / PDK1 / Akt / 肝細胞増殖 |
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| Research Abstract |
マウスによるChIP法を応用した転写因子のターゲット遺伝子、機能解析を行った。肝特異的KOマウスSTAT3-KOマウスでは肝細胞増殖はほぼ完全に抑制されていたが、PDK1/Akt経路の代償性の活性化により肝再生は維持された。活性型STAT3の導入により、肝細胞分裂が誘導された。ChIP法により、STAT3の新たなターゲットとしてNet遺伝子を見出した。Netは、肝細胞にてSTAT3により制御されており、肝再生に影響を与えていた。STAT3は、CyclinD1、Myc、Netなどを制御し、肝再生に関わっていた。
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