Cyto-physiological study of abnormal Ca^<2+> metabolism in ischemic and epileptic neuronal death
| Project/Area Number |
19591699
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cerebral neurosurgery
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| Research Institution | Jichi Medical University |
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Principal Investigator |
OGURO Keiji Jichi Medical University, 医学部, 講師 (90231232)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
YOKOTA Hidenori 自治医科大学, 医学部, 講師 (90254929)
WATANABE Eiju 自治医科大学, 医学部, 教授 (50150272)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 脳虚血 / てんかん / 細胞死 / 細胞内カルシウム / ELマウス / Ca^<2+> / Ip_4 / Zn^<2+> / 海馬 / スライス / IP4 |
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| Research Abstract |
IP_3 3キナーゼノックアウトマウス=IP_4欠損マウス、幼若砂ネズミ、ELマウスを用い、細胞内Ca^<2+>動態と虚血・てんかんとの関係を検討した。
IP_4欠損マウスを使用し、学習・記憶障害とCa2+動態の変化を組織学的・生理学的に観察した結果、IP_4が虚血時の細胞内Ca^<2+>の増加経路の1つとなっており、学習・記憶の獲得にも関与していることを明らかにした。また、生後2週以内の砂ネズミを使い、AMPA型グルタミン酸受容体のGluR2が幼弱期における神経細胞死の制御を、細胞内Ca^<2+>の調節を介して行なっている可能性を見いだした。さらにてんかん自然発生ELマウスでは、細胞骨格蛋白の異常、海馬CA3における過剰興奮性がAMPA&NMDA両グルタミン酸受容体経由の細胞内Ca^<2+>の増加を介して、てんかん原性・発作原性に関与している可能性を明らかにした。
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Report
(3 results)
Research Products
(25 results)
