| Project/Area Number |
19591919
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Obstetrics and gynecology
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| Research Institution | Asahikawa Medical College |
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Principal Investigator |
YAMASHITA Tsuyoshi Asahikawa Medical College, 医学部, 准教授 (30271787)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KATAYAMA Hideto 旭川医科大学, 医学部, 助教 (20359491)
NISHIWAKI Kunihiko 旭川医科大学, 医学部, 助教 (90419218)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 卵巣癌 / HOX / DLX / メチル化 / 癌浸潤 / ホメオボックス |
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| Research Abstract |
遺伝子の発現調節機の一つに遺伝子のメチル化がある。多くの癌細胞でそのプロモーター領域での塩基シトシンのメチル化が報告されている。これによりDNAへの転写因子の結合が阻害され、遺伝子の発現異常が起こると考えられる。今回我々は最近我々が発見したDLX1遺伝子の卵巣癌におけるメチル化機構の異常による調節機構異常の破綻の有無について検討した。さらに、子宮頚癌におけるHOX遺伝子の過剰発現が癌浸潤転移に与える影響についても検討した。この結果子宮頚癌においてもHOX過剰発現が認められ、過剰発現した遺伝子をアンチセンスで抑制すると、癌浸潤転移現象が減弱することが判明した。DLX1については正常と癌組織の間でメチル化現象の違いは認められなかったが、DLX1は卵巣癌の中で漿液性腺癌には発現しないことが判明した。
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