| Project/Area Number |
19592118
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Morphological basic dentistry
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| Research Institution | National Institute of Infectious Diseases |
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Principal Investigator |
OHARA Naoya National Institute of Infectious Diseases, 免疫部, 室長 (70223930)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
NAKAYAMA Koji 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
OKABE Mayuko 国立感染症研究所, 免疫部, 研究員 (50455391)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
NAKAYAMA Koji 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
OKABE Mayuko 国立感染症研究所, 免疫部, 研究員 (50455391)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 破骨細胞 / マクロファージ / 歯周病原細菌 / BCG / Porphyromonas gingivalis / 歯周病原細菌疾患 |
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| Research Abstract |
細菌感染による骨破壊のメカニズムを明らかにする目的で、歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisとBCGを用い、その感染による破骨細胞分化への影響を調べた。M-CSF/RANKLで誘導される破骨細胞の分化初期にP. gingivalisあるいはBCGが感染するとその分化は抑制されたが、これは破骨細胞と異なる細胞へ分化の方向性が変化したことによることが示唆された。このときに自然免疫系のToll-like receptor(TLR)からのシグナル以外のシグナルが関与していることが示唆された。インターフェロンの関与は認められなかった。破骨細胞分化後期に細菌が感染した場合には破骨細胞の形成が促進された。この促進にはTLR2あるいはTLR4、その下流のMyD88からのシグナルが破骨重要であることが示唆された。
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