Project/Area Number |
19592162
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Functional basic dentistry
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Research Institution | Kanagawa Dental College |
Principal Investigator |
HATA Ryuuichirou Kanagawa Dental College, 歯学部, 教授 (10014276)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
OZAWA Shigeyuki 神奈川歯科大学, 歯学部, 特別研究員 (40434394)
MAEHATA Yojiro 神奈川歯科大学, 歯学部, 助教 (80410009)
TAKAGAKI Yuko 神奈川歯科大学, 歯学部, 准教授 (60050689)
バワール ウジャール 神奈川歯科大学, 歯学部, 特別研究員 (50433339)
加藤 靖正 神奈川歯科大学, 歯学部, 講師 (50214408)
倉田 俊一 神奈川歯科大学, 歯学部, 客員教授 (60140901)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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Keywords | 口腔癌 / 腫瘍抑制因子 / BRAK / CXCL14 / 転写制御 / ゲフィチニブ / 頭頚部癌 / 上皮増殖因子阻害剤 / 腫瘍抑制遺伝子 / CXCL14遺伝子 / AP-1結合配列 / 頭頸部癌 / ケモカイン / MAPキナーゼ / 上皮増殖因子 |
Research Abstract |
口腔癌の進展を抑制する因子としてケモカインBRAK/CXCL14を見いだした。腫瘍組織ではBRAK/CXCL14の発現量が低下しているが、腫瘍細胞にBRAK/CXCL14を強制的に発現させると、腫瘍形成能が低下した。また、T細胞を欠損したヌードマウスに腫瘍を移植後、上皮増殖因子受容体の阻害剤であるゲフィチニブ(イレッサ)を飲ませると腫瘍内のBRAK/CXCL14の発現が上昇し、かつ腫瘍が小さくなった。BRAK/CXCL14の発現が腫瘍抑制に重要であると考えられるのでその遺伝子の発現制御機構を明らかにした。
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