Identification of a noble ER stress pathway in hypoxia
Project/Area Number |
19592173
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Pathobiological dentistry/Dental radiology
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Research Institution | Nagasaki University |
Principal Investigator |
HOTOKEZAKA Yuka Nagasaki University, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (10244089)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KATAYAMA Ikuo 長崎大学, 医学部・歯学部附属病院, 助教 (80295089)
TASHIRO Shigeki 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (20300882)
SUMI Tadateru 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (80284701)
NAKAMURA Takashi 長崎大学, 医学部・歯学部附属病院, 教授 (30172406)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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Keywords | hypoxia / ER stress / Hypoxia / αNAC / リボゾーム / 細胞死 / p35 protein |
Research Abstract |
低酸素分圧(Hypoxia)は、癌化、癌転移に重大な影響を与え、タンパク質の発現および活性上昇が小胞体ストレス応答として始まる。我々は、Hypoxiaによって発現が減少する、リボゾーム結合タンパク質(35kDa)の存在を見いだした。本研究では、このp35proteinの同定と小胞体ストレスに関わっている経路を探索してその役割を解析する事を目的とした。p35proteinは、αNACであると同定できた。αNAC蛋白が亡くなる事により小胞体ストレスが引き起こされ、最終的に細胞死に至る事を発見した。
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Report
(3 results)
Research Products
(2 results)