| Project/Area Number |
19592346
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Orthodontic/Pediatric dentistry
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
MASAKO Matsuzaki The University of Tokyo, 医学部・附属病院, 助教 (80313154)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TAKASHI Susami 東京大学, 医学部・附属病院, 准教授 (80179184)
UNG-IL Chung 東京大学, 大学院・工学系研究科, 教授 (30345053)
KAZUMI Ohkubo 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (10396715)
CHIKAZU Daichi 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (30343122)
OKI Meiko 東京大学, 医学部・附属病院, 講師 (10345225)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | 顎顔面骨 / 歯科矯正治療 / Patched1 / Patched 1 / Scleraxis / Tenomodulin / サイクロパミン / Hhシグナル / 骨芽細胞・破骨細胞 |
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| Research Abstract |
HhシグナルのレセプターであるPatched1(Ptch1)haploinsuficient(+/-)マウスを用いて解析を行った。結果、顎顔面骨・長管骨において高代謝回転型の骨リモデリングが行われている事が確認された。さらにin vitro での解析からPtch1+/-の骨芽細胞では細胞増殖ではなく、分化能が、また破骨細胞支持能が亢進している事がわかった。このことから、成体の骨組織の恒常性維持にHhシグナリングが関与する事が明らかとなった。
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