| Project/Area Number |
19790071
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Biological pharmacy
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| Research Institution | Keio University (2008)
Kyoritsu University of Pharmacy (2007) |
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Principal Investigator |
TAGO Megumi Keio University, 薬学部, 助教 (30445192)
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| Research Collaborator |
ABE Miyuki 慶應義塾大学, 大学院・薬学研究科, 博士前期課程2年
FURUSAWA Junichi 慶應義塾大学, 大学院・薬学研究科, 博士前期課程2年
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,620,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
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| Keywords | JAK2 / V617F点変異 / 真性赤血球増加症 / Y913 / L611S点変異 / 白血病 / リン酸化 / V617F変変異 / 腫瘍形成能 / シグナル伝達 / 発現制御 |
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| Research Abstract |
真性赤血球増加症患者で見出されたJAK2 V617F変異体は、恒常的な活性化を示すことが報告されていたが、その詳細な活性化機構およびJAK2変異体の機能は不明であった。本研究では、JAK2の活性に重要なチロシン残基として613を、また新規リン酸化部位としてY913を同定した。また、JAK2V617F変異体発現細胞が異常な増殖を示し、ヌードマウスに投与すると、腫瘍を形成することを明らかにした。
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