Relationship among vascular endothelial growth factor, nitrating stress and vascular dysfunction in diabetic states
| Project/Area Number |
19790197
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Research Field |
General pharmacology
|
|---|
| Research Institution | Hoshi University |
|---|
Principal Investigator |
小林 恒雄 Hoshi University, 薬学部, 講師 (90339523)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2007 – 2008
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
|
| Budget Amount *help |
¥3,240,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
|
|---|
| Keywords | 循環 / 糖尿病 / 酸化ストレス / 血管障害 / 血管 / 活性酸素 / ノンスリン / アンジオテンシン / 血管内皮細胞 |
|---|
| Research Abstract |
糖尿病時においては様々な因子により血管障害が誘発される。本研究の様々な糖尿病モデルから、特に血管成長因子であるインスリンの過剰は、活性酸素であるsuperoxide、peroxynitriteの増加によって血管機能障害を生じることを明らかにした。この機序として、1).カルシウム筋小胞体のニトロ化による機能不全は、血管弛緩機能を低下させ、内皮細胞からのNO産生も低下させる。2).Akt pathwayの活性低下によるNO産生を低下する。3).MAP kinaseの活性化による血管収縮の増加を生じる。4).血中エンドセリンやアンギオテンシンの増加が、これらの酸化ストレスの血管異常を増加させている。以上の研究結果から、糖尿病時において、成長因子やエンドセリン、アンギオテンシンの増加を抑制することは、ニトロ化等の酸化ストレスを抑制し、糖尿病性血管障害を予防・改善できるものと期待できる。
|
Report
(3 results)
Research Products
(74 results)
