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The effect of TARC produced by epidermal keratinocytes on cutaneous inflammation

Research Project

Project/Area Number 19790683
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field 膠原病・アレルギー・感染症内科学
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

TSUNEMI Yuichiro  The University of Tokyo, 医学部附属病院, 助教 (00361478)

Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) SAEKI Hidehisa  東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80235093)
Project Period (FY) 2007 – 2008
Project Status Completed (Fiscal Year 2008)
Budget Amount *help
¥3,780,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Keywordsアトピー性皮膚炎 / ケモカイン / CCL17 / 創傷治癒 / 苔癬化 / リモデリング / nerve growth factor / 肥満細胞 / 皮膚 / 表皮細胞 / thymus and activation-regulated chemokine / CC chemokine ligand 17
Research Abstract

これまでの研究で作成したケモカインTARC(CCL17)を表皮で強発現するトランスジェニックマウス(CCL17-Tgマウス)(このマウスではアトピー性皮膚炎(AD)類似の反応が起きることが確認されている)を利用し、ADにおけるCCL17の役割を検討した。本研究では特に創傷治癒・リモデリングにおけるCCL17の関与に注目した。CCL17-Tgマウスでは表皮で産生されたCCL17が、線維芽細胞に作用して増殖を促進し、またNGF産生を亢進させ、その一部は肥満細胞にも作用し、これらの総和として創傷治癒を促進していると考えた。ADでは血清中CCL17やNGF濃度が上昇し、慢性病変では苔癬化(創傷治癒の一過程であるリモデリングの一種である)が生じる。よってADの苔癬化にCCL17がNGFを介して関与している可能性がある。

Report

(3 results)
  • 2008 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2007 Annual Research Report

URL: 

Published: 2007-04-01   Modified: 2016-04-21  

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