Analysis of an animal model of permanent moderate hearing loss due to endoplasmic reticulum stress in the cochlea, and development of novel therapy.

Research Project

Project/Area Number	19791252
Research Category	Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Otorhinolaryngology
Research Institution	Matsumoto Dental University
Principal Investigator	FUJINAMI Yoshiaki Matsumoto Dental University, 歯学部, 助手 (80392801)
Project Period (FY)	2007 – 2008
Project Status	Completed (Fiscal Year 2008)
Budget Amount *help	¥3,810,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥510,000) Fiscal Year 2008: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000) Fiscal Year 2007: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Keywords	小胞体ストレス / 難聴 / モデル動物 / 細胞傷害 / 内耳 / Tunicamycin / CHOP / シャペロン / chop
Research Abstract	ツニカマイシン(TM)投与ラットの聴力低下は比較的緩徐に進行し、回復しなかった。TM投与で外有毛細胞が変性し、続いてコルチ器が変性し。TM投与量依存的に傷害部位が拡大し、内耳細胞間でTM感受性の差が判明した。内有毛細胞、神経節の細胞内小器官に異常が認められ、TM投与の聴力低下に内有毛細胞も関与している可能性が示唆された。小胞体ストレス関連遺伝子の発現量を解析し、遺伝子発現上昇を確認した。内耳細胞の小胞体ストレスが難聴の病態に関与している可能性が推察された。

Report

(3 results)