Research Project
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
神経細胞死(アポトーシス)のモデルである網膜虚血-再灌流障害において発現するβB2-クリスタリンの局在と機能について検討した。βB2-クリスタリン蛋白および遺伝子は12時間後にピークをもって発現していることを確認した。そのタイミングでアポトーシスを起こすことが知られている網膜神経節細胞と内顆粒層の神経細胞に発現が見られたことから、βB2-クリスタリンがアポトーシスと深く関与していることが推測された。RNA干渉を行ってβB2-クリスタリンの発現を抑制したところ、アポトーシスを起こす細胞の減少が認められた。このことから、βB2-クリスタリンはアポトーシス誘導に深く関与していると考えられた。
All 2008 2007
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