| Project/Area Number |
19791365
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Functional basic dentistry
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
KITAYAMA Tomoya Hiroshima University, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (60363082)
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| Research Collaborator |
MORITA Katsuya 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (10116684)
MOTOYAMA Naoyo 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (70509661)
MORIOKA Norimitsu 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (20346505)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,720,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
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| Keywords | シグナル伝達 / グリシン / RNA干渉 / 神経因性疼痛 / グリシンシグナル / KCC2 / アロディニア / 神経因性疾痛 / ミクログリア |
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| Research Abstract |
坐骨神経結紮モデル動物における脊髄では,グリシンシグナル関連蛋白質に関して変動はなく,ミクログリアの活性は術後一過性に上昇していた.KCC2発現は術後12時間後から著明に減少し,3日後には回復した.BDNF特異的siRNA・TrkB特異的siRNAを脊髄腔内に投与した各ノックダウンマウスでは,いずれもアロディニアが部分結紮後3日間は認められず,4日目以降に発症が認められた.結紮後10日経過したマウスについてノックダウンした場合では,いずれもアロディニアの減弱はなかった.これらから,神経因性疼痛初期における痛みはBDNF-TrkBシグナルによるKCC2発現低下に起因することが示唆された.
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