| Project/Area Number |
19800040
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Nerve anatomy/Neuropathology
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| Research Institution | Iwate Medical University |
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Principal Investigator |
ZOU Kun Iwate Medical University, 薬学部, 助手 (40450837)
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| Research Collaborator |
KOMANO Hiroto 岩手医科大学, 薬学部, 教授 (40170378)
MAEDA Tomoji 岩手医科大学, 薬学部, 准教授 (60303294)
MICHIKAWA Makoto 国立長寿医療センター(研究所), アルツハイマー病研究部, 部長 (40270912)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,075,000 (Direct Cost: ¥2,670,000、Indirect Cost: ¥405,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,755,000 (Direct Cost: ¥1,350,000、Indirect Cost: ¥405,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,320,000 (Direct Cost: ¥1,320,000)
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| Keywords | アルツハイマー病 / アミロイドベータ蛋白 / アンギオテンシン変換酵素 / Aβ変換 / プレセニリン / インテグリン / Aβ分解 |
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| Research Abstract |
アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)の脳内蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、Angiotenisn-converting enzyme(ACE)が、重合能の強いAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性(Aβ変換活性)を有することを見いだした。更に、Aβ変換活性とアンギオテンシン変換活性がACEの異なるドメインに存在することを明らかにした。
プレセニリン(PS)は家族性ADの主な原因遺伝子であり、γセクレターゼ複合体の中で中心的な役割を担っている。我々はPS 1,2欠損細胞を用いて、プレセニリンが蛋白特異的にtraffickingやmaturationを制御することを明らかにした。
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