Research Project
Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
RA患者由来滑膜細胞株MH7Aを糖鎖付加阻害剤のツニカマイシン(Tun)あるいはCa2^<+->ATPase阻害剤のタプシガルギン(Tg)で刺激を行い、小胞体ストレスによる細胞死について検討した。両刺激とも濃度依存的に細胞死を誘導し、Caspase-9、Caspase-3の活性化を惹起した。HRD1高発現細胞株では、野生型と比較してTunによる細胞死は減少したがTgによる細胞死は増加した。HRD1高発現細胞株はTg誘導性Bim発現上昇に対して影響を与えなかったことから、Bim発現制御以外の機構で細胞死を制御していると考えられた。
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The Aichi Gakuin Journal of Pharmaceutical Sciences 1
Pages: 31-37
Journal of Pharmacological Scencies 108
Pages: 179-189
Journal of Pharmacological Sciences 107
Pages: 434-442
Journal of Interferon and Cytokine Reserch 28
Pages: 509-521
ファルマシア 44
Pages: 568-569
J. Pharmacol. Sci. 107
J. Pharmacol. Sci. 108
AICHI-GAKUIN J. PHARMACEUT. SCI. 1
ファルマシア 44(印刷中)
Journal of Interferon & Cytokine Research (in press)