| Project/Area Number |
19K06736
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Review Section |
Basic Section 44040:Morphology and anatomical structure-related
|
|---|
| Research Institution | University of Tsukuba |
|---|
Principal Investigator |
谷口 俊介 筑波大学, 生命環境系, 准教授 (00505331)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2024-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
|
| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
|
|---|
| Keywords | 原腸陥入 / トロポニン / 細胞形態 / 形態形成 / ウニ |
|---|
| Outline of Research at the Start |
これまでの研究で、筋収縮制御因子であるトロポニン複合体の一部が、陥入中の原腸細胞に発現しているという新たな事象を発見していた。そこで、本研究では、原腸陥入中のトロポニンの働きを詳細に調べ、非筋細胞の形態変化を担うアクチン－ミオシンの収縮制御機構に、トロポニンを軸とした全く新しい知見を提供することを目的とする。今回は、トロポニン機能阻害下での原腸細胞形態を定量的に検出するとともに、トロポニン複合体の構成成分を質量分析によって解析することで、細胞形態変化におけるトロポニンの作用機序を明らかにする。
|
| Outline of Annual Research Achievements |
多細胞動物の一生において、体を形づくる発生過程には未だ説明しきれていない分子メカニズムがたくさん存在する。例えば、単純な細胞シートが陥入を経て原腸を作る過程の分子メカニズムを完全に説明するには情報のかなりが不足している。そこで、本研究では人生の中で最も重要であるとさえ言われる原腸陥入過程 において、トロポニンが非筋肉細胞で担う働きを明らかにすることを目的とする。トロポニンはカルシウムイオンを受容し筋収縮スイッチを担うタンパク質であ り、骨格筋でのみ機能するとされている。
今年度は昨年度同様トロポニンがアクチンやミオシンなどの筋肉タンパクと複合体を作り機能しているのかどうかを生化学的に示すため、in vitroアッセイを試みた。その結果、筋収縮を阻害する因子である可能性が高いことを示す傾向は見られたものの、科学的に有意のある結果を得ることができなかった。よって、in vitroアッセイはこれ以上追求せず、これまでの成果をひとまずまとめて論文化し受理された。その過程で、トロポニンの機能阻害を再度行い、原腸が陥入できないという高い再現性を得ることができたため、生物におけるトロポニンの機能としては十分証明できたと思われる。加えて、ウニのトロポニンに対する特異抗体を用いて幼生や胚を染色したところ、原腸陥入や消化管の筋肉意外にも口蓋や口側上皮にトロポニンが存在することが示されたため、今後は表皮性の組織におけるトロポニンの機能を明らかにするプロジェクトをスタートさせる価値があると判断された。
|
Report
(5 results)
Research Products
(17 results)
