Project/Area Number |
19K07229
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 47060:Clinical pharmacy-related
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Research Institution | Takasaki University of Health and Welfare |
Principal Investigator |
河崎 優希 高崎健康福祉大学, 薬学部, 講師 (30432107)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2022)
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Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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Keywords | 受容体型チロシンキナーゼ / リン酸化 / がん / ErbB / mTOR / 分子標的薬 / 耐性 |
Outline of Research at the Start |
分子標的薬を用いたがん治療が行われているが、患者による感受性の違いや獲得耐性などが治療の障害となっている。がん分子標的治療の進展には、がん分子標的薬感受性や獲得耐性機構の分子的解明が必須である。本研究では、ErbBフィードバック制御とmTOR経路の相互作用性の解明から、より効率的ながん分子標的治療への進展を目的とする。
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Outline of Annual Research Achievements |
リガンド非依存的なErbB下流経路のERK活性化によりErbBの膜近傍領域のスレオニンがリン酸化されることでErbBの自己リン酸化チロシンが抑制されるErbBフィードバック制御におけるmTOR経路の解析において、EGFR過剰発現がん細胞株を用いた解析により、新たに検証した外来物質がEGFRホモ二量体においてフィードバック制御をもたらす可能性を見出した。また、ErbB2とErbB3を過剰発現するがん細胞株を用いた解析により同様に新たに検証した外来物質がErbB2/ErbB3ヘテロ二量体においてフィードバック制御を惹起する可能性を見出した。解析した物質により惹起されるErbBファミリーフィードバック制御における分子機構とmTOR経路の関与を検証した。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
前年度までに計画していた研究実施の遅れや流通停滞による消耗品の納期遅延などにより当初計画の研究遂行に影響が生じた。
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Strategy for Future Research Activity |
研究計画に基づき、前年度までに実施予定であった研究を遂行しErbBファミリーフィートドバック制御とmTORシグナル経路の相互作用性の分子機構を解明する。
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