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Investigation of the pathophysiology and the treatment for pulmonary fibrosis associated with bronchopulmonary dysplasia

Research Project

Project/Area Number 19K08315
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
Research InstitutionTohoku University

Principal Investigator

大田 千晴  東北大学, 大学病院, 助教 (00733106)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 山田 充啓  東北大学, 大学病院, 助教 (00396483)
埴田 卓志  東北大学, 大学病院, 助教 (30400360)
菊池 敦生  東北大学, 大学病院, 助教 (30447156)
齊藤 涼子  東北大学, 医学系研究科, 助教 (30733349)
大田 英揮  東北大学, 医学系研究科, 准教授 (40586905)
木村 正人  東北大学, 大学病院, 助教 (80646894)
Project Period (FY) 2019-04-01 – 2022-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2019)
Budget Amount *help
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords慢性肺疾患 / 肺高血圧 / 肺胞上皮細胞 / 肺血管内皮細胞 / 肺胞傷害
Outline of Research at the Start

周産期医療の発達に伴い,超低出生体重児の救命率は上昇している一方,少ない週数で
出生した児は気管支肺異形成症(BPD)を発症しやすく,20%程度に肺高血圧(PH)を合併する.このようなBPD-PH症例では呼吸不全と右心不全を合併し,PHを伴わない症例に比して生命予後が悪いが,発症メカニズムは解明されておらず,確立された治療法はない.
本研究ではBPD-PHの発症メカニズムを肺胞構成細胞レベルで解明し,薬物による治療介入の可能性を検討する.所属機関に保存してあるヒト胎児/新生児肺組織を用いた免疫染色・RNAseq,マウス肺胞構成細胞を用いたスフェロイドアッセイ,マウスBPD-PHモデルを構築する.

URL: 

Published: 2019-04-18   Modified: 2019-07-17  

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