| Project/Area Number |
19K09577
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 56020:Orthopedics-related
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
帖佐 悦男 宮崎大学, 医学部, 教授 (00236837)
関本 朝久 宮崎大学, 医学部, 講師 (60305000)
田島 卓也 宮崎大学, 医学部, 講師 (80549056)
荒木 正健 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 准教授 (80271609)
荒木 喜美 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 教授 (90211705)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 骨粗鬆症 / 骨軟骨代謝異常 / 細胞内カルシウム濃度調整 / オートファジー / アポトーシス / 酸化ストレス / ロコモティブシンドローム / 可変型遺伝子トラップ法 / 骨軟骨表現型スクリーニング / ノックアウトマウス解析 |
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| Outline of Research at the Start |
骨粗鬆症などのロコモティブシンドロームの病因・病態解明のために、可変型遺伝子トラップ法により樹立した変異マウス系統を用いて骨軟骨代謝関連新規遺伝子のスクリーニングを実施している。それらトラップクローンデータをデータベース『EGTC』(Database for the Exchangeable Gene Trap Clones)に公開し、骨軟骨代謝に異常をきたすモデルマウスライブラリーを構築中である。その中のItpr1遺伝子欠損マウスは骨量骨強度異常を呈し、同遺伝子が骨代謝で重要な働きをする可能性は高い。そこで同マウスを用いて骨代謝関連の詳細な解析を行い骨粗鬆症治療に向けて研究を進めている。
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| Outline of Final Research Achievements |
To extend healthy life expectancy in today's hyper-aged society, there is an urgent need to clarify the etiology of locomotive syndromes such as osteoporosis. We have been analyzing trap mice deficient in the Inositol 1,4,5-triphosphate receptor typeI (Itpr1) gene, which has been shown to cause significant bone loss. Itpr1 is thought to control apoptosis and autophagy via intracellular Ca channels, and its dysfunction is thought to cause significant apoptosis of osteoblasts and osteoclasts.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本邦で1300万人が罹患していると考えられるロコモティブシンドロームの病因・病態解析のため、著明な骨量減少を認めたInositol 1,4,5-triphosphate receptor typei(Itpr1)遺伝子欠損トラップマウス解析をおこなった。これはロコモティブシンドロームの一因となる骨粗鬆症の病態を解明することでその新規治療法を開発するための礎となる研究である。
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