Study on the function of neurons in Abe-ta phagocytosis in the brain
Project/Area Number |
19K16503
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Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Basic Section 48030:Pharmacology-related
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Research Institution | Iwate Medical University |
Principal Investigator |
Fujita Yu 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (80714675)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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Budget Amount *help |
¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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Keywords | 貪食 / アミロイドβ蛋白質 / 貪食受容体 / MEGF10 / アルツハイマー病 |
Outline of Research at the Start |
本研究は、異物を取り除くための受容体MEGF10に着目して、アルツハイマー病の原因分子であるAβの貪食除去機構をin vivoおよびin vitro系で明らかにする事を目的とする。具体的には、マウス脳およびマウス由来の培養細胞を用いて研究を進める。Aβの脳内からの除去の仕組みが明らかとなれば、まだ有効な治療法のないアルツハイマー病に対して新たな治療や予防の開発に貢献できると考えられる。
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Outline of Final Research Achievements |
Amyloid-β proteins (Aβ), including Aβ42 and Aβ43, are known pathogenesis factors of Alzheimer's disease(AD). It is important to clarify a mechanism of Aβ elimination in the brain for the treatment and prevension of AD. Recent study has reported that microglia, a phagocytes in the brain, engulfs Aβ through a phagocytosis receptor. Our studies clarified that neurons and astrocytes englufed Aβ42 and Aβ43 via Multiple-EGF like domains 10 (MEGF10), which was known a phagocytosis receptor in the brain.
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
現在、アルツハイマー病(AD)は有効な治療法がなく、進行を遅らせる薬のみが治療に用いられている。高齢化社会である日本において、ADは、今後増加する事が予想される疾患であるため、AD治療薬の開発が急務となっている。これまでにADの原因分子としてアミロイドβ蛋白質(Aβ)の沈着が考えられている。そのため、Aβの脳内からの除去メカニズムを明らかにする事が、治療薬開発の戦略の一つとなる。我々の研究によって新しい脳内のAβ貪食除去システムが明らかとなったため、AD治療や予防の開発に貢献できたと考えられる。
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Report
(3 results)
Research Products
(4 results)
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[Journal Article] Engulfment of Toxic Amyloid β-protein in Neurons and Astrocytes Mediated by MEGF102020
Author(s)
Yu Fujita, Tomoji Maeda, Chiharu Sato, Masaya Sato, Hatsune Hatakeyama, Yume Ota, Nozomi Iwabuchi, Komaki Tatesawa, Ayako Nomura, Kun Zou, Hiroto Komano
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Journal Title
Neuroscience
Volume: 443
Pages: 1-7
DOI
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Peer Reviewed
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