| Project/Area Number |
19K16503
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 48030:Pharmacology-related
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| Research Institution | Iwate Medical University |
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Principal Investigator |
Fujita Yu 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (80714675)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | 貪食 / アミロイドβ蛋白質 / 貪食受容体 / MEGF10 / アルツハイマー病 |
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| Outline of Research at the Start |
本研究は、異物を取り除くための受容体MEGF10に着目して、アルツハイマー病の原因分子であるAβの貪食除去機構をin vivoおよびin vitro系で明らかにする事を目的とする。具体的には、マウス脳およびマウス由来の培養細胞を用いて研究を進める。Aβの脳内からの除去の仕組みが明らかとなれば、まだ有効な治療法のないアルツハイマー病に対して新たな治療や予防の開発に貢献できると考えられる。
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| Outline of Final Research Achievements |
Amyloid-β proteins (Aβ), including Aβ42 and Aβ43, are known pathogenesis factors of Alzheimer's disease(AD). It is important to clarify a mechanism of Aβ elimination in the brain for the treatment and prevension of AD. Recent study has
reported that microglia, a phagocytes in the brain, engulfs Aβ through a phagocytosis receptor. Our studies clarified that neurons and astrocytes englufed Aβ42 and Aβ43 via Multiple-EGF like domains 10 (MEGF10), which was known a phagocytosis receptor in the brain.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
現在、アルツハイマー病（AD）は有効な治療法がなく、進行を遅らせる薬のみが治療に用いられている。高齢化社会である日本において、ADは、今後増加する事が予想される疾患であるため、AD治療薬の開発が急務となっている。これまでにADの原因分子としてアミロイドβ蛋白質（Aβ）の沈着が考えられている。そのため、Aβの脳内からの除去メカニズムを明らかにする事が、治療薬開発の戦略の一つとなる。我々の研究によって新しい脳内のAβ貪食除去システムが明らかとなったため、AD治療や予防の開発に貢献できたと考えられる。
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